EPOC

Ahh la EPOC. Enfermedad tan común en los consultorios de Neumología, y tan popular en los hospitales a los que voy. Por una u otra razón nunca he podido revisarla, pero tengo que hacerlo, porque esto no me puede detener de aprender.

Así que voy a leer Medicina Interna de Farreras (a mi parecer, el mejor libro de Medicina Interna, Harrison es bueno y muy científico, pero Farreras se me hace más clínico y práctico) y haré un resumencito a continuación, sí señor.

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Nino presenta:
EPOC (Enfermedad Pulmonar Obstrutiva Crónica)

Pues imagínense ustedes que hay de dos sopas en las enfermedades pulmonares: Obstrutivas y Restrictivas. Las obstructivas son las que no dejan SALIR en aire del pulmón y las restrictivas son las que no dejan ENTRAR el aire al pulmón. La EPOC, pues una obstructiva como su nombre lo dice.

Engloba varios términos como por ejemplo la Bronquitis crónica (tos y expectoración durante más de 3 meses al año, por más de 2 años consecutivos) peeero esta enfermedad no causa una obstrucción por sí misma, así que no es sinónimo de EPOC. También EPOC engloba al Enfisema (enfermedad donde las paredes alveolares se rompen y por lo tanto se hacen más grandes), pero tampoco es culpable de todas las cosas que suceden en el EPOC, así que son dos cosas diferentes.

Los FACTORES DE RIESGO para EPOC son precisamente los de las enfermedades que engloba (Bronquitis y Enfisema):

Tabaquismo.- Verán, hay un término que se llama FEV1, que significa Volumen Espiratorio Forzado en un segundo, o sea el volumen de aire que sale en el primer segundo de una espiración forzada. Este volumen disminuye mientras uno se hace viejito naturalmente, pero en los fumadores esta disminución es más acelerada. A parte hay un grupo de fumadores que es aún más susceptible y este cambio es aún más rápido (vaya usté a saber cuáles son esos fumadores susceptibles, por eso mejor: NO FUMAR). Cuando el FEV1, llega a 1 L, se presenta la enfermedad clínica, caracterizada por disnea (dificultad para respirar).

Exposición laboral.- Es un riesgo que se está presente en los trabajadores que aspiran polvos ya sean minerales o vegetales. Estas personas tienen más susceptibilidad a padecer Bronquitis crónica y por lo tanto EPOC.

Contaminación atmosférica.- No se sabe bien el mecanismo, pero a mayores niveles de contaminación hay mayor exacerbación de la EPOC, así que está relacionado.

Genética.- Defectos de la alfa-antitripsina, que es una enzima que protege contra las proteasas presentes en las células inflamatorias.

Neumopatías pediátricas.- Los individuos que tuvieron enfermedades pulmonares durante su niñez, o que estuvieron expuestos al humo del tabaco tienen más probabilidad de desarrollar EPOC en la edad adulta.

Hiperreactividad bronquial y atopia.- Por supuesto, si hay atopia uno está sensible a lo que sea, por ejemplo al humo del tabaco.

Los CAMBIOS ANATOMOPATOLÓGICOS de la EPOC ocurren en todas partes del pulmón: árbol traqueobronquial, parénquima alveolar y vasos sanguíneos.

Bronquios.- Los bronquios se encuentran infiltrados y con sus glándulas mucosas hipertrofiadas, lo que hace que sus paredes se engrosen y por lo tanto tiendan a colapsarse.

Bronquiolos.- Pasa casi lo mismo, hay células caliciformes en su epitelio y metaplasia del mismo, sus paredes están infiltradas y engrosadas.

Parénquima.- Aquí lo que ocurre es que las paredes alveolares se destruyen, lo cual hace que los espacios aumenten de tamaño, sin embargo no hay una fibrosis en sí. A esto se le llama enfisema, del cual hay dos tipos dependiendo de dónde se encuentre la destrucción:

Enfisema centroacinar.- Que abarca los bronquilos respiratorios y los conductos alveolares pero no los alveolos. Es más común en los lóbulos apicales.

Enfisema panacinar.- Que abarca todo, incluyendo los alveolos y es más frecuente en los lóbulos basales y su causa principal es déficit de antitripsina.

En cada uno de estos lugares la enfermedad se origina por mecanismos diferentes (ETIOPATOGENIA):

Etiopatogenia de las alteraciones bronquiales.- El tabaco y sus sustancias dañan el epitelio bronquial, entonces la pared desnuda está expuesta a agentes broncoconstrictores e inflamatorios, que al final resulta en fibrosis de la pared.

Etiopatogenia del enfisema.- Se cree que se debe principalmente a la deficiencia de alfa1-antitripsina, que al no regular las proteasas producidas principalmente por linfocitos, estas proteasas le llegan a la pared alveolar y la destruyen.

Etiopatogenia de las alteraciones vasculares.- Al haber hipoxia, las arteriolas se contraen, esto para que la sangre no pase por esa área y se distribuya a lugares mejor ventilados, sin embargo esto trae como consecuencia hipertensión pulmonar.

Y esos son los cambios estructurales, pero cuáles son las consecuencias de estos cambios? (FISIOPATOLOGÍA):

Lo que caracteriza al EPOC es precisamente su patrón obstructivo. Esta obstrucción que no permite que el aire salga se debe más que nada a la disminución de la luz de los bronquios y a la disminución de la elasticidad pulmonar.

Aumento de la resistencia al flujo aéreo.- Este se atribuye a: a) La disminución de la luz bronquial como ya dije, b)contracción del músculo liso y c)pérdida del soporte elástico del parénquima. Tons, como el aire no puede salir, pues tarda más en hacerlo, lo cual se ve reflejado en la espirometría.

Disminución de la elasticidad pulmonar.- En el enfisema panacinar existe un aumento global de la distensibilidad y por lo tanto la presión elástica disminuye. Sin embargo, en el enfisema centroacinar la presión y la elasticidad están normales.

También por supuesto hay cambios en los volúmenes pulmonares, los cuales están aumentados porque el aire no puede salir, por ejemplo el volumen residual (RV), la capacidad residual funcional (FRC) y la capacidad pulmonar total (TLC).

Alteraciones del intercambio gaseoso.- Como ahora las cámaras alveolares son muy grandes, la ventilación está afectada y por lo tanto el intercambio gaseoso. Hay desequilibrios en la relación ventilación/perfusión (VA/Q). Si la irrigación se mantiene en estos lugares la relación VA/Q es baja (más irrigación que ventilación) y aparecen hipoxemia e hipercapnia (menos oxígeno para la sangre, más CO2 que no se puede eliminar rápido).

Ahora como en el enfisema hay pérdida de la red capilar, entonces el cociente VA/Q está elevado (porque hay más ventilación que perfusión) y esto hace que nos aumente el espacio muerto fisiológico (hay menos espacio que sirve para intercambio de gases).

El problema en la EPOC es que el cociente VA/Q varía de un paciente a otro, entonces las cifras de oxígeno y CO2 pueden no parecerse entre los pacientes.

Alteraciones de la mecánica ventilatoria.- El desequilibrio del cociente VA/Q obliga al paciente a aumentar la ventilación. Esto puede lograrse de dos formas: Aumentando la frecuencia respiratoria, o aumentando el flujo de aire en cada ciclo respiratorio. Ambos mecanismos fatigan el diafragma y la bomba respiratoria.

Alteraciones hemodinámicas.- Como en los alveolos hay hipoxia, la respuesta es una constricción de las arteriolas capilares; esta constricción aumenta la presión de la arteria pulmonar, y esta presión sobrecarga al ventrículo derecho.

Respuesta al ejercicio.- Por supuesto hay una disminución de la tolerancia al esfuerzo. Como los pulmones no se pueden ventilar bien, no se puede suplir del oxígeno suficiente para compensar su gasto lo cual da la sensación de disnea.

Con todos estos datos, es posible que podamos hacer un DIAGNÓSTICO con la pura clínica, pero para confirmarlo necesitamos un estudio de la función pulmonar.

ANAMNESIS

Primero que nada, en los antecedentes del paciente es muy probable que encontremos el tabaquismo, ya que es la principal causa de EPOC. Si el paciente no fuma ni ha fumado, es mejor pensar en otra cosa como asma bronquial.

Ahora, sobre la edad, es más común en adultos mayores, si nos encontramos ante un joven no fumador con un cuadro enfisematoso es mejor pensar en una deficiencia de la alfa-antitripsina.

Es más común en varones, aunque las mujeres ya nos vienen alcanzando así que no se puede descartar nomás porque sea hombre.

La mitad de los pacientes fumadores tienen tos productiva la cual es episódica y el esputo se presenta más en las mañanas, de color blanquecino. Muchos pacientes tienen infecciones bronquiales agregadas, lo cual agrava la tos y cambia las características del esputo. Recordemos que esta tos por sí sola no nos da el diagnóstico de EPOC, sino de bronquitis crónica.

La disnea es característica de la EPOC, esta no es episódica como la tos, sino que siempre está presente. Las variaciones paroxística nocturna y ortopnea no están presentes en la EPOC, en estos casos se debe pensar en insuficiencia cardiaca.

Los pacientes refieren sibilancias pero estas son muy raras que se presenten de noche, lo cual haría pensar en insuficiencia cardiaca.

El dolor torácico es poco frecuente y su presencia debe hacer sospechar enfermedad pleural, embolia pulmonar o neumotórax. La hemoptisis de poca cantidad hace pensar en infección bronquial.

EXPLORACIÓN FÍSICA

La taquipnea en reposo es muy frecuente, varía con el grado de enfermedad. En la inspección se puede observar hiperinsuflación torácica y uso de los músculos respiratorios accesorios (esternocleidomastoideo, escalenos y abdominales).

Están presentes una respiración paradójica (movimiento hacia dentro de la pared pulmonar superior) y el signo de Hoover (movimiento hacia dentro del tórax inferior durante la inspiración), lo cual se presenta cuando hay debilidad del diafragma. Hay también alternancia respiratoria que es un cambio paradójico de los movimientos del abdomen durante la inspiración y espiración.

La cianosis y la acropaquía no son típicos de la EPOC y en su lugar debe sospecharse bronquiectasia o cáncer pulmonar.

A la percusión hay timpanismo y a la asucultación hay disminución del murmullo vesicular y el tiempo espiratorio está prolongado.

A la auscultación cardiaca se escuchan signos de sobrecarga o insuficiencia del ventrículo derecho: refuerzo del segundo tono pulmonar, soplos de insuficiencia tricúspide o pulmonar.

A menudo estos pacientes presentan hernias inguinales, debido a la presión abdominal ocasionada por el esfuerzo y la tos.

EXPLORACIÓN FUNCIONAL RESPIRATORIA

Incluye la espirometría forzada, medición de los volúmenes pulmonares estáticos y una gasometría arterial.

Espirometría forzada.- Ok. Por supuesto en la espirometría se verá un patrón obstructivo y una disminución del FEV1, del cociente FEV1/FVC y de los distintos flujos. La espirometría debe incluir una prueba broncodilatadora, que si es significativa indica buen pronóstico.

Volúmenes pulmonares estáticos.- Pueden ser normales o estar elevados, son todos los volúmenes relacionados con la espiración: RV, FRC.

Gasometría arterial.- Es un indicador de gravedad, se presenta hipoxia.

RADIOLOGÍA

Los signos más típicos de enfisema son hiperinsuflación, oligohemia, y presencia de bullas.

ELECTROCARDIOGRAMA

Se encuentra afectado en el 75% de los pacientes. Los hallazgos son los típicos de la sobrecarga del corazón derecho: aumento de la onda P, eje desviado a la derecha. También hay arritmias.

Y bueno, por lo tanto el diagnóstico se puede hacer con la presencia de tres cosas:

a) Antecedente de tabaquismo

b) Anamnesis compatible: disnea, tos y expectoración

c) Demostración de una alteración ventilatoria obstructiva

Como siempre, el TRATAMIENTO debe ser integral y abarcar toda la vida del paciente:

Medidas para evitar la progresión de la enfermedad.- Abandonar el tabaquismo, si el paciente se da cuenta del mal que le provoca se le puede ayudar con tratamiento sustitutivo con nicotina para que lo deje.

Oxigenoterapia.- Ya que reduce las hospitalizaciones y evita la progresión de la hipertensión pulmonar.

Tratamiento farmacológico:

1. Broncodilatadores.- Son el primer paso que hay que dar. Hay de tres clases: a) Simpaticomiméticos (agonistas B2) por vía inhalatora, b) teofilinas orales y c) anticolinérgicos por vía inhalatoria.

Simpaticomiméticos: salbutamol, terbutalina, fenoterol y procaterol. 2 inhalaciones cada 6 horas.

Anticolinérgicos: Bromuro de ipratropio. 2-4 inhalaciones cada 6 horas.

Teofilina: 10-12 mg/kg/día. Si funciona se mantiene le tratamiento, si hay efectos secundarios se suspende.

2. Glucocorticoides.- Inhiben la liberación de mediadores de la inflamación, reducen la actividad leucocitaria y aumentan la respuesta a los simpaticomiméticos. Deben usarse cuando no se ve mejoría con los broncodilatadores y sólo por dos semanas. Si no se observa mejoría en la espirometría, es mejor suspenderlos.

Fisioterapia y rehabilitación.- Consiste en mejorar la tolerancia al esfuerzo. Se consigue con ejercicios diarios simples.

Vacunas.- Sobretodo la antiinfluenza.

Tratamiento de las exacerbaciones.- Consiste en:

a) Disminuir la resistencia al flujo aéreo: Con broncodilatadores y glucocorticoides.

b) Tratar el factor desencadenante: La causa más frecuente es una infección bronquial, en caso de fiebre se debe instaurar tratamiento antibiótico. Los gérmenes más comunes son S. pneumoniae, H. influenzae y Branhamella catarrhalis, los cuales por suerte son sensibles a la ampicilina y ácido clavulánico, trimetroprim-sulfametoxazol y a eritromicina.

Si es que se presenta además insuficiencia respiratoria se deben tratar los siguientes:

a) Conseguir una oxigenación adecuada.- Debe tratarse inmediatamente con la instauración de oxígeno por medio de mascarilla.

b) Acidosis respiratoria.- No requiere tratamiento específico, la administración de bicarbonato no corrige el problema principal. Es mejor corregir el problema causal.

c) Fatiga de los músculos respiratorios.- Es importante eliminar posibles causas metabólicas que afecten la función pulmonar (hipopotasemia, hipofosfatemia e hipomagnesemia). Debe considerarse la ventilación con presión positiva.

d) Medidas sustitutivas.- Pues las únicas medidas sustitutivas son el tratamiento con alfa-antitripsina y el trasplante pulmonar.

Referencia:

- Farreras. Medicina Interna. Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica. pp 736-747

- Nader Kamangar et al. Chronic Obstructive Pulmonary Disease. 7 de Marzo de 2010. Disponible aquí.