Tejido óseo

Bueno pues resulta que la doctora de Radio encargó un trabajote a mano, muchas patologías y con dibujos también a mano.

Por estar haciéndolo no estudié de endócrino y hoy nos regañó a los hombres el doctor porque ninguno estudiamos. En fin, seguramente mañana nos preguntará. Así que aquí vamos de nuevo.

 

Tejido óseo

La característica que distingue al tejido óseo de los otros tejidos conjuntivos es la mineralización de su matriz. El mineral es el fosfato de calcio en la forma de cristales de hidroxiapatita.

 

Células del tejido óseo

Los tipos celulares que hay en el tejido óseo son cuatro: células osteoprogenitoras, osteoblastos, osteocitos y osteocastos.

• Células osteoprogenitoras

Son células en reposo que pueden transformarse en osteoblastos y secretar matriz ósea. Comprenden las células periósticas y endósticas.

• Osteoblastos

Son las células osteoformadoras ya diferenciadas que secretan matriz ósea. Secretan tanto el colágeno como la sustancia fundamental que constituyen la matriz ósea no mineralizada inicial, llamada osteoide.

El osteoblasto también tiene a su cargo la calcificación de la matriz. El proceso de calcificación es iniciado secretando el contenido de vesículas matriciales que contienen gran cantidad de fosfatasa alcalina.

Los osteoblastos responden a estímulos mecánicos para mediar los cambios en el crecimiento y el remodelado de los huesos. A medida que se deposita la matriz osteoide, el osteoblasto va quedando rodeado por ésta. Cuando termina incluido por completo en el osteoide, entonces se convierte en osteocito.

• Osteocito

Es la célula ósea madura y está encerrado en la matriz ósea que antes secretó como osteoblasto. Ahora es responsable de mantener la matriz ósea.

Los osteocitos pueden sintetizar nueva matriz e incluso resorberla, al menos en un grado limitado. Estos procesos contribuyen de manera importante a la homeostasis del calcio en la sangre.

La resorción del hueso por este mecanismo se llama resorción osteocítica. El estímulo para la resorción ósea es el aumento de la secreción de hormona paratiroidea (PTH).

• Osteoclasto

Su función principal es la resorción ósea. Resorben el tejido mediante la liberación de hidrolasas lisosómicas hacia el espacio extracelular.

Una vez liberadas, estas enzimas hidrolíticas (como la colagenasa) digieren los componentes orgánicos de la matriz ósea.

Un aumento en la concentración de PTH promueve la resorción ósea y ejerce un gran efecto sobre los osteoclastos (además del efecto que produce sobre los osteocitos). En cambio la calcitonina tiene un efecto opuesto, y reduce la actividad de los osteoclastos.

 

Calcio en el plasma y el líquido intersticial

La concentración de calcio en el espacio extracelular está muy bien regulada. Su valor normal es de 9.4 mg/dL (o sea, 2.4 mmol por litro). Sin embargo, sólo el 50% de este calcio se encuentra en forma iónica (1.2 mmol por litro ó 2.4 mEq/L).

La hipocalcemia produce excitación del sistema nervioso y tetania, ya que este fenómeno aumenta la permeabilidad de la membrana neuronal a los iones sodio y permite un inicio rápido de los potenciales de acción. La tetania suele manifestarse cuando la concentración de calcio desciende a unos 6 mg/dL. La muerte llega cuando desciende a 4 mg/dL.

La hipercalcemia deprime la actividad del sistema nervioso y de músculo. Estos efectos aparecen cuando la concentración de calcio llega a 12 mg/dL. Es probable que se precipiten cristales de calcio por todo el cuerpo cuando la concentración llegue a 17 mg/dL.

 

Absorción y excreción de calcio

La ingestión diaria de calcio es de 1000 mg. En condiciones normales el calcio se absorbe mal en el intestino. Pero la Vitamina D facilita la absorción y hace que se absorba el 35% (350 mg al día). El calcio restante es eliminado por las heces.

El 50% del calcio ingerido se filtra por el glomérulo renal, pero la mayoría es reabsorbido en los túbulos renales dependiendo de la concentración de calcio en sangre. Los túbulos reabsorben alrededor del 99% de calcio filtrado, esta reabsorción es regulada por la PTH.

Alrededor de 100 mg al día son eliminador por orina.

 

Vitamina D

En condiciones normales, en la piel se encuentra el 7-dehidrocolecalciferol. La radiación de los rayos UV del sol transforma esta sustancia en colecalciferol (Vitamina D3).

Este colecalciferol es transformado en el hígado a 25-hidroxicolecalciferol. Este proceso está regulado por retroalimentación negativa.

Después en el riñón, el 25-hidroxicolecalciferol es hidroxilado de nuevo a 1,25-dihidroxicolecalciferol. Esta conversión depende de la concentración de PTH, la cual induce ese efecto.

Por supuesto la concentración de PTH depende de la concentración de calcio en sangre, con lo cual el ciclo se cierra.

Acciones de la vitamina D

El 1,25-dihidroxicolecalciferol funciona como una hormona para promover la absorción intestinal de calcio. Esto lo logra aumentando la proteína fijadora de calcio presente en las células epiteliales intestinales.

Además, la vitamina D reduce la excreción renal de calcio por parte de las células epiteliales de los túbulos renales.

Como ven, la acción principal de la vitamina D es elevar la cantidad de calcio en sangre. En cantidades excesivas de vitamina D se causa resorción de hueso. Sin embargo, en cantidades más pequeñas promueve la calcificación ósea.

 

Hormona paratiroidea

La PTH regula la absorción intestinal, la excreción renal y el intercambio de calcio entre el líquido extracelular y el hueso. El exceso de actividad de las glándulas paratiroides causan una rápida resorción  de sales de calcio de los huesos, con la consiguiente hipercalcemia; por el contrario, la hipofunción de las glándulas paratiroides da lugar a hipocalcemia.

Las glándulas paratiroides  son cuatro y se encuentran detrás de los lóbulos de la glándula tiroides. Son pequeñitas miden 6x3x2 mm.

La glándula paratiroides está compuesta por células principales y células oxífilas. Las células principales son las que secretan la PTH.

Efectos de la PTH

Resorción de calcio en el hueso

La resorción de calcio en el hueso por la PTH tiene dos fases.

La primera fase es rápida y es el resultado de la acción de la PTH sobre los osteocitos. Los osteocitos mueven el calcio del líquido óseo que tienen alrededor al líquido extracelular. Este efecto se llama osteólisis y ocurre sin absorción de la matriz fibrosa ni del gel del hueso.

La segunda fase es lenta y es el resultado de la activación de los osteoclastos por la PTH, haciendo que emprendan su tarea de engullir hueso durante un periodo de semanas o meses.

Reducción de excreción renal de calcio

La mayor parte de reabsorción ocurre en los túbulos distales. Aumenta la reabsorción de calcio pero disminuye la reabsorción de fosfato.

Incremento de absorción intestinal de calcio

Esto ya lo vimos, ya sabemos que el aumento de PTH participa en los pasos de la activación de la Vitamina D.

Control de la secreción paratiroidea por la concentración de iones calcio

Es un control por retroalimentación negativa. Las bajas concentraciones de calcio en sangre provocan la producción de PTH y visceversa.

 

Calcitonina

La calcitonina tiende a reducir las concentraciones plasmáticas de calcio. Prácticamente tiene los efectos contrarios a la PTH, pero cualitativamente su potencia es menor.

Logra la disminución de calcio en sangre de dos maneras: reduciendo la actividad resortiva de los osteoclastos y reduciendo la formación de nuevos osteoclastos.

También tiene un poco de efecto sobre los túbulos renales y el intestino, se opone al efecto de la PTH.

Igualmente la producción de calcitonina es controlada por la concentración de calcio.

 

Osteoporosis

En la osteoporosis la actividad osteoblástica del hueso suele ser menor de la normal y por tanto, el ritmo de depósito de osteoide es menor. No obstante, la causa de la pérdida de hueso es el exceso de actividad osteoclástica.

Múltiples causas comunes de osteoporosis:

• Falta de tensión física sobre los huesos como consecuencia de la inactividad.
• Malnutrición profunda.
• Falta de vitamina C, porque esta es necesaria para la secreción de sustancias intercelulares.
• Falta de secreción de estrógenos en la posmenopausia.
• Edad avanzada, en la que la hormona del crecimiento está reducida.
• Síndrome de Cushing, ya que los glucocorticoides deprimen la actividad osteoblástica.