sábado, 11 de octubre de 2008

2o parcial de Endocrinología. Glándulas suprarrenales.

Pues hoy empezamos con este repaso sobre las glándulas suprarrenales, sus patologías y algo del tratamiento de las mismas.

 

Corteza suprarrenal

 

La glándula suprarrenal está compuesta por dos tejidos de origen diferente (esteroidogénico y cromafín). Todas las hormonas suprarrenales están involucradas en la respuesta a los estados de estrés.

 

Anatomía y embriología

Las células cromafines provienen de la cresta neural, en tanto que las esteroidogénicas surgen del mesodermo celómico en el canal genital del embrión.

Localización: Superficie del polo superior de ambos riñones.

Peso: 3.5 a 4.5 gramos cada una.

Irrigación: Arterias suprarrenales superior, media e inferior. Se esparcen en la cápsula suprarrenal, la perforan y luego hacen un plexo en la unión corticomedular. Algunas vénulas pasan a la médula hacia una vena central que puede desembocar ya sea en la vena renal o directamente en la vena cava inferior.

Inervación: Autónoma, tanto simpática como parasimpática.

El tejido cromafín se encuentra en la médula mientras que el tejido esteroidogénico se encuentra en la corteza.

 

Histología

La corteza (en el siguiente post se hablará de la médula) tiene tres tipos de células esteroidogénicas. Todas estas células transforman colesterol en diferentes esteroides. Así, podemos dividir la corteza en tres capas según la organización de las células: Glomerular, Fascicular y Reticular (Nemotecnia: Globos Fácilmente Reventables), en ese orden desde la superficie hacia la médula.

La zona glomerular transforma el colesterol en mineralocorticoides, siendo el principal producto la Aldosterona.

La zona fasciculada transforma el colesterol en glucocorticoides y su principal producto es el Cortisol.

La zona reticular transforma el colesterol en andrógenos como la androstendiona y testosterona, aunque esta producción es mínima en comparación a la que realizan las gónadas. Sin embargo, en la mujer postmenopáusica son usados como sustrato para formar estrógenos (porque los ovarios ya no producen, duh).

 

Regulación de los esteroides suprarrenales

  • Eje hipotálamo-hipófisis-adrenal

Varios estímulos neuronales provenientes de diversas partes del cuerpo son capaces de estimular la síntesis y liberación de hormona liberadora de ACTH (CRH) en el hipotálamo.

La CRH estimula a las células corticotropas de la hipófisis para que liberen ACTH, aunque no es tan sencillo:

La ACTH es uno de los tres productos de la escisión de la propiomelanocortina (POMC), la cual producen las células corticotropas y luego es cortada para dar tres productos: Hormona estimulante de los melanocitos (MSH), Beta-endorfinas, y ACTH.

Esos tres productos son liberados cuando las células corticotropas son estimuladas por la CRH proveniente del hipotálamo.

Pero bueno, aquí lo que interesa es la ACTH. La ACTH estimula a la corteza suprarrenal para que produzca glucocorticoides (hagan memoria: ¿en qué zona se producen los glucocorticoides? ¿cuál es el principal glucocorticoide?)

  • Supresión del eje hipotálamo-hipófisis-adrenal

Tanto la secreción de CRH por el hipotálamo como de ACTH por la hipófisis está regulada de forma negativa por la concentración de Cortisol. La administración de cortisol puede llevar a atrofia de las zonas fascicular y reticular por falta de estimulación de la ACTH.

  • Ritmo circadiano

Además de la regulación por la concentración del cortisol, la ACTH tiene un ciclo circadiano.

Ocurre una elevación de ACTH y de cortisol durante las primeras 3 a 5 horas de sueño y va aumentando hasta llegar a un máximo justo antes de despertar. La concentración mínima se presenta en la noche, en las primeras horas de sueño.

  • Biosíntesis de las hormonas esteroideas

El colesterol usado para fabricar las hormonas esteroideas proviene del colesterol plasmático transportado por las lipoproteínas de baja densidad (LDL).

Dentro de la célula, el colesterol es transformado en pregnenolona. Todos los pasos siguientes consisten en hidroxilaciones adicionales. Pueden tomarse muchos caminos para la formación de los diferentes esteroides.

La síntesis y secreción de los glucocorticoides suprarrenales se controla por la ACTH, mientras que la producción de aldosterona está gobernada por el sistema renina-angiotensina-aldosterona, del cual se hablará en otro post.

 

Transporte y metabolismo

Las hormonas esteroideas son lípidos y por lo tanto insolubles en agua, la mayoría son transportados a sus órganos blanco por proteínas plasmáticas.

Cortisol: es transportado por por proteínas, la Globulina fijadora de corticoesteroides (CBG) y por la alfa2-globulina. Cerca del 6% del cortisol es libre, pero eso es suficiente para que realice su acción.

Aldosterona: se une a CBG y a albúmina.

Androstendiona: se acopla a a la Globulina transportadora de testosterona (TBG).

El catabolismo de los esteroides suprarrenales se lleva a cabo en el hígado, donde son conjugados para formar compuestos hidrosolubles que luego son excretados por la orina.

---

Acciones de la Aldosterona

Se discutirá en otro post, pero por ahora diremos la función general.

La aldosterona aumenta el transporte de Na en las células epiteliares del riñón y vejiga, favoreciendo su acceso al intersticio, a través del consumo de energía (ATP) o por la interacción de otras sustancias (vasopresina, proteínas de membrana).

 

Acciones de los Glucocorticoides

  • Metabolismo intermedio

Prácticamente los glucocorticoides ahorran carbohidratos, bloquean la captación de glucosa en músculo esquelético y tejido adiposo.

Debido a este bloqueo, los tejidos se ven obligados a catabolizar sus proteínas y triglicéridos en aminoácidos y ácidos grasos que pasan libres a la sangre.

A partir de estos sustratos el hígado produce nueva glucosa por medio del proceso de gluconeogénesis.

  • Acciones permisivas

La mayoría de los efectos de los glucocorticoides se consideran como permisivos de las acciones de otras hormonas. En particular son requeridos en el funcionamiento del sistema simpático adrenal.

Son necesarios en la síntesis de catecolaminas dentro de las terminales nerviosas simpáticas y en el proceso de recaptura de la placa sináptica.

  • Efecto antiinflamatorio e inmunosupresor

Los glucocorticoides inhiben la inflamación y las reacciones alérgicas. Bloquean la síntesis de inmunoglobulinas y prostaglandinas, por lo que su uso excesivo causa efectos devastadores.

 

Acciones de los andrógenos

La producción de andrógenos por las suprarrenales es mínima en comparación con la gonadal. En la mujer, los andrógenos influyen en el desarrollo puberal y durante la postmenopausia sirven de sustrato para la producción de estrógenos.

---

Y eso es todo del primer tema. En el próximo veremos la médula suprarrenal.

No hay comentarios: