Síndrome de Conn
El síndrome de Conn es el Hiperaldosternismo primario. Se encuentra un exceso de aldosterona. A la vez se puede ver que la actividad de la renina plasmática está suprimida (obviamente, por control negativo que causa el exceso de aldosterona) y en la sangre hay una disminución de Potasio.
Estos tres signos, hiperaldosteronismo, actividad de renina plasmática baja, e hipokalemia son característicos del Síndrome de Conn.
Cuadro clínico
Conociendo la función de la aldosterona se justifican los síntomas y signos.
La aldosterona promueve la reabsorción de Na en el riñón, a cambio de que aumente la excreción de K. Se supone que este mecanismo ocurre cuando hay una baja de presión arterial. Sin embargo en este síndrome el mecanismo no está regulado y el riñón está reabsorbiendo Na y tirando K como loco.
El exceso de Na en sangre lleva a hipertensión arterial.
La hipertensión lleva a poliuria, nicturia y polidipsia. Además cefalea, taquicardia y edema.
Pero la causa más frecuente de consulta es por las manifestaciones de la hipokalemia: debilidad, parálisis periódica, calambres o tetania.
Causas
Hay tres causas principales, en orden de frecuencia:
- Adenoma productor de aldosterona.
- Hiperaldosteronismo idiopático bilateral.
- Hiperaldosteronismo supresible con glucocorticoides.
Resulta que en los tres casos anteriores la liberación de aldosterona por la zona glomerular no está dada por la concentración de Angiotensina-II (como ocurre normalmente, la A-II estimula a la zona glomerular para que produzca aldosterona), sino que está dada por la concentración de ACTH.
Lo que caracteriza al hiperaldosteronismo supresible con glucocorticoides es que al administrar glucocorticoides la concentración de ACTH disminuye, y también lo hace la concentración de aldosterona.
Diagnóstico
El paciente llega con el cuadro clínico que ya comentamos. Lo primero que hay que hacer es medir los electrólitos séricos y los electrólitos urinarios. Estos sirven para comprobar la hipokalemia y la kaliuresis.
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Actividad plasmática de renina (PRA)
Normal: 1.5 a 5.7 ng/ml/hr en estado de ortostatismo; 0.2 a 2.8 ng/ml/hr en decúbito supino.
En el hiperaldosteronismo primario la PRA se encuentra baja.
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Relación de la concentración plasmática de aldosterona (CPA)
Una PRA baja es indicio de hiperaldosteronismo primario, pero el diagnóstico puede ser aún más certero si se compara con la concentración de aldosterona.
Para esta prueba deben suspenderse cualquier fármaco antihipertensivo que el paciente esté tomando desde ocho semanas antes, debe corregirse la hipokalemia y no debe ingerir nada de sodio en por lo menos 12 a 14 horas.
La CPA normal es de 5 a 15 ng/dl.
La PRA normal es de 1.5 a 5.7 ng/ml/hr
La relación CPA/PRA >25 sugiere hiperaldosteronismo primario. Si la relación CPA/PRA >50 el diagnóstico es seguro.
Tratamiento
El tratamiento va encaminado a controlar o curar la hipertensión y a controlar la concentración de K.
- Tratamiento quirúrgico.
- Antagonistas de la aldosterona: Espironolactona (100 a 600 mg/día).
- Diuréticos tiazídicos: Hidroclorotiazida.
2 comentarios:
Hola,tengo una dudilla...¿el aumento del volumen de orina que se produce en este síndrome es debido al aumento de péptido natriurético producido consecuencia del aumento de volumen? Se supone que el sodio esta aumentado también ¿no?
Muchas gracias!!!
El péptido natriurético auricular se libera cuando hay un aumento de presión en la aurícula derecha, así que seguramente está trabajando en este síndrome. Sin embargo, aún cuando el péptido le ordene al riñón que tire sodio, la aldosterona le dice que lo reabsorba.
La poliuria se puede achacar al aumento de presión, puedes buscar en wikiepdia "diuresis por presión", que es lo que sucede en este síndrome.
La reabsorción de sodio es lo que aumenta el volumen y la presión, y estos dos son los que producen la poliuria.
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